С. В. Попов, И. В. Антонченко, И. Г. Плеханов, И. О. Курлов, Г. М. Савенкова, Е. В. Борисова, В. В. Алеев НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН
Показания к электрической стимуляции (ЭС) сердца при брадикардических нарушениях ритма (нарушения АВ проводимости и синдром слабости синусового узла — СССУ) хорошо известны и основаны на рекомендациях Американской коллегии по кардиологии и Американской сердечной ассоциации [1]. Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречающихся аритмий, особенно в старших возрастных группах. У некоторых больных ФП предшествует развитию той или иной формы брадиаритмии или развивается на фоне ранее имплантированного кардиостимулятора. ФП нередко сочетается с дисфункцией синусового узла и нарушением проведения по атриовентрикулярному (АВ) соединению, которые могут усугублять церебральную ишемию и недостаточность кровообращения. Эти обстоятельства имеют важное значение для выбора метода постоянной ЭС сердца и требуют индивидуального подхода к тактике помощи данной категории пациентов.
За период с 1982 года в отделении нарушений ритма сердца НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН имплантировано 723 искусственных водителя ритма, в том числе при АВ блокадах с синкопальными состояниями — 305, при СССУ без нарушений АВ проводимости и приступов тахиаритмии — 66, с бинодальной болезнью — 36, с СССУ II типа — 218 и с искусственной АВ блокадой — 98 кардиостимуляторов.
Нами проведен анализ влияния постоянной ЭС сердца на частоту возникновения приступов ФП и течение её постоянной формы.
У больных с нарушением проведения по АВ соединению нами применялась изолированная стимуляция желудочков в режиме VVI с использованием в разные годы искусственных водителей ритма сердца типов ЭКС-222, ЭКС-500, ЭКС-501, ЭКС-500 М, ЭКС-511, ЭКС-530 (Россия), а также Рikos 01 («Biotronik», Германия). При сочетании полной АВ блокады и пароксизмальной формы ФП (n=76) постоянная стимуляция сердца не оказывала влияния на частоту пароксизмов ФП. У пациентов с полной АВ блокадой без пароксизмов ФП (n=88) на фоне постоянной желудочковой стимуляции в проспективном наблюдении возникновение предсердных аритмий не отмечено. Из 130 пациентов с АВ блокадой II степени пароксизмы ФП до имплантации ЭКС были документированы у 37 пациентов. Следует отметить, что у всех этих больных приступы тахиаритмии с течением времени участились, в связи с чем потребовалось назначение профилактической антиаритмической терапии или создание искусственной полной АВ блокады. В группе пациентов (n=93) с неполной АВ блокадой и имплантированным кардиостимулятором у 30 (36%) больных появились пароксизмы ФП, которые ранее не были зарегистрированы ни в одном из случаев. Аналогичная картина наблюдалась у пациентов с СССУ I типа и постоянной желудочковой ЭС (n=30), то есть у 11 (37%) из них появилась пароксизмальная форма ФП.
Возникновение пароксизмов ФП у пациентов с постоянной желудочковой стимуляцией можно объяснить тем, что при сохраненном ретроградном проведении от желудочков к предсердиям преждевременное сокращение предсердий происходит при ещё закрытых АВ клапанах, а это приводит к повышению давления в предсердиях, растяжению и гипертрофии стенок, создавая условия для возникновения волн micro-reentry [2,9,10]. В то же время, желудочковая ЭС не предотвращает предсердную брадикардию у пациентов с дисфункцией синусового узла. Кроме того, у больных с СССУ обнаружена замена предсердных кардиомиоцитов на соединительную и жировую ткань, которая приводит к дисперсии эффективных рефрактерных периодов разных участков предсердий, что создает идеальную среду для возникновения ФП [6,7,8].
Нами не анализировалось развитие и течение ФП у больных с асинхронной стимуляцией желудочков, которая по данным литературы [4] развивается значительно чаще.
При СССУ без нарушения АВ проводимости стимуляция предсердий в режиме AAI имеет ряд преимуществ по сравнению с ЭС желудочков: сохраняется нормальная последовательность распространения импульса по миокарду, отсутствует риск повреждения трикуспидального клапана и развития его недостаточности, уменьшается вероятность развития синдрома кардиостимулятора и провокации желудочковых аритмий, кроме того, сохраняется возможность электрокардиографической оценки состояния коронарного кровообращения.
По нашим наблюдениям из 36 больных с СССУ I типа и ЭС в режиме AAI у 19 (53%) появились пароксизмы ФП. При СССУ II типа у 48 (80%) из 60 пациентов пароксизмы ФП участились и стали более продолжительными, а у 12 пациентов развилась постоянная форма ФП. Медикаментозный контроль за частотой сокращений желудочков у этих больных был затруднен.
В группе больных с СССУ II типа и постоянной желудочковой стимуляцией (n=146) учащение и удлинение пароксизмов ФП отмечено у 93 (64%), в то время как у остальных достоверных изменений в течении ФП не выявлено.
Ретроспективные исследования, касающиеся сравнения режима VVI и физиологических режимов ЭС сердца (AAI) при СССУ, основаны на анализе частоты возможных осложнений: развитие синдрома кардиостимулятора, влияние стимуляции на частоту пароксизмов ФП и на состояние кровообращения. В настоящее время не имеется доказательств преимущества физиологических режимов стимуляции над VVI ЭС сердца как в развитии ФП, так и в увеличении продолжительности жизни [3,10,13,14].
Вероятнее всего на сегодняшний день изолированную стимуляцию желудочков предпочтительно использовать у больных с СССУ, где доминирует синусовый ритм и кардиостимулятор только предотвращает возникающие эпизоды брадикардии, а также у пациентов с резко ограниченной активностью, так как вероятность развития ФП у них меньше, чем при ЭС сердца в режиме AAI.
Пациентам с бинодальной болезнью сердца (n=36) мы имплантировали кардиостимуляторы с режимом ЭС DDD (ЭКC 444, Ergos 02-BP фирмы Biotronik, DDD-674 фирмы Siemens) — 12, VVI — 24. В проспективном наблюдении пароксизмы ФП появились у 14 (39%) пациентов, из них у 9 с ЭС сердца в режиме VVI и у 5 — DDD. Причем, до проведения стимуляции сердца ни у одного из наблюдаемых пациентов пароксизмов ФП не было. Механизм развития пароксизмов ФП у этих больных, очевидно, не отличался от такового при неполной АВ блокаде и СССУ. Возникновение пароксизмов ФП у пациентов с секвенциальной ЭС можно объяснить стимуляцией предсердий и её механизм не отличается от режима AAI при СССУ. При пароксизмах ФП у пациентов со стимуляцией сердца в режиме DDD у больных мы столкнулись с частой желудочковой стимуляцией, что потребовало изменение режима ЭС сердца в VVIR. Несмотря на небольшое количество наблюдений, мы отметили, что с потерей синхронного режима сокращений камер сердца качество жизни у этих пациентов не ухудшилось. Применяемые нами электрокардиостимуляторы фирмы Biotronik позволяют использовать предсердный электрод только для детекции, что сохраняет синхронные сокращения камер сердца на синусовом ритме, а при ФП осуществляется ЭС сердца в режиме VVIR.
В настоящее время операция формирования полной АВ блокады получила достаточно широкое распространение у больных с пароксизмальной или постоянной формой ФП [16,17,18]. После аблации АВ соединения, как правило, сохраняется замещающий АВ ритм, а ЭС желудочков требуется для устранения брадикардии [15]. У 98 пациентов с постоянной и пароксизмальной формами ФП была сформирована искусственная АВ блокада. Только пяти пациентам имплантировались стимуляторы, работающие в физиологических режимах (двум с пароксизмальной формой ФП — DDD и трем с постоянной формой ФП — VVIR), остальным ЭС сердца проводилась в режиме VVI. При выборе режима ЭС сердца для больных с постоянной формой ФП после аблации АВ узла, на наш взгляд, предпочтение следует отдать режиму VVIR, который обеспечивает адекватную частоту сокращений желудочков в состоянии покоя и при физической нагрузке. У больных с пароксизмальной формой ФП и искусственной полной АВ блокадой может также использоваться ЭС в режиме VVIR, однако в связи с отсутствием синхронизации сокращений предсердий и желудочков на синусовом ритме существует опасность развития синдрома кардиостимулятора, как и при режиме VVI [5,11,12]. У этих больных наиболее физиологично использовать режим ЭС DDD, но при развитии ФП электрокардиостимулятор приводит к частой желудочковой стимуляции. Идеальным решением в этой ситуации является имплантация электрокардиостимулятора, способного к программированию работы в режиме DDIR или DDDR с соответствующей методикой для распознавания ФП и автоматическим переходом к режиму VVIR.
В связи с недостатком отечественных и импортных двухкамерных электрокардиостимуляторов, мы были вынуждены имплантировать ЭКС-222, ЭКС-500, ЭКС-500 М, ЭКС-501 и ЭКС-511. Использование однокамерных стимуляторов приводит к неадекватной стимуляции предсердий и желудочков и, в дальнейшем, к развитию синдрома кардиостимулятора, то есть выраженной сердечной недостаточности. Особенно отчетливо появление или усиление признаков сердечной недостаточности проявлялось у больных с искусственной АВ блокадой. По нашим наблюдениям к 5–6 году жизни явления сердечной недостаточности появлялись либо усиливались у всех больных, причем наиболее выраженными они были у пациентов с пароксизмальной формой ФП.
Таким образом, физиологические режимы ЭС сердца позволяют уменьшить количество случаев развития синдрома кардиостимулятора и ФП при этих режимах стимуляции, возникает реже. При постоянной форме ФП и нарушении АВ проводимости наиболее предпочтительной является ЭС сердца в режиме VVIR. При пароксизмальной форме ФП наиболее физиологична ЭС сердца в режиме DDDR с возможностью автоматического переключения в режим VVIR при развитии ФП.
У пациентов с редкими эпизодами брадикардии или ограниченной физической активностью возможно использование ЭС сердца в режиме VVI.
Список литературы
Вотчал Ф.Б., Костылева О.В., Жданов А.М., Калмыков В. Г. Электрическая стимуляция сердца — современное состояние вопроса. Российский медицинский журнал 1997;3:4–9.
Гимрих Э.О., Ахмедов Ш.Д., Резапов Б.Р., Чехов А.М., Попов С. В. Трансвенозная электродестукция атриовентрикулярного соединения сердца при желудочково-предсердном проведении, осложнившем течение постоянной электрокардиостимуляции. Кардиология 1987;11:112–113.
Дрогайцев А. Д. Сравнительная оценка различных способов постоянной электростимуляции сердца при брадикардии. Кардиология 1990;2:5–12.
Никитченко А. П. Редкие осложнения электрокардиостимуляции. Кардиология 1991;9:111–112.
Усов В.Ю., Лишманов Ю.Б., Чернов В.И., Резапов Б.Р. с соавт. Роль системы ренин-ангиотензин-альдостерон и вазопрессина в развитии сердечной недостаточности при постоянной электростимуляции сердца. Кардиология. 1990;1:52–55.
Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation: a major contributor to stroke in the elderly. The Framingham Study. Arch Intern Med 1987;147:1561–4.
Hesselson AB, Parsonnet V, Bernstein AD, Bonavita GJ. Deleterious effects of long-term single chamber ventricular pacing in patients with sick sinus syndrome: The hidden benefits of dual chamber pacing. JКAm Coll Cardiol 1992;19:1542–9.
Sutton R, Kenny RA. The natural history of sick sinus syndrome. PACE 1986;9:1110–4.
Misier AR, Opthof T, van Hemel NM, Defauw JJ, de Bakker JM, Janse MJ, van Capelle FJ. Increased dispersion of refractoriness in patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1992;19:1531–5.
Tsuji H, Fujiki A, Tani M, Yoshida S, Sasayama S. Quantitative relationship between atrial refractoriness and the dispersion of refractoriness in atrial vulnerability. PACE 1992;15:403–10. 6. Santini M, Alexidou G, Ansalone G, Cacciatore G, Cina R, Turitto G. Relation of prognosis in sick sinus syndrome to age, conduction defects and modes of permanent cardiac pacing. Am J Cardiol 1990;65:729–35.
Rosenqvist M, Brandt J, Schuller H. Long-term pacing in sinus node disease: the effects of stimulation mode on cardiovascular morbidity and mortality. Am Heart J 1988;116:16–22.
Zanini R, Facchinetti A, Gallo G, Cazzamalli L, Bonandi L, Dei Cas L. Morbidity and mortality of patients with sinus node disease: comparative effects of atrial and ventricular pacing. PACE 1990;13:2076–9.
Sgarbossa EB, Pinski SL, Maloney JD, et al. Chronic atrial fibrillation and stroke in paced patients with sick sinus syndrome: Relevance of clinical characteristics and pacing modalities. Circulation 1993;88:1045–53.
Andersen HR, Thuesen L, Bagger JP, Vesterlund T, Thomsen PEB. Prospective randomised trial of atrial versus ventricular pacing in sick-sinus syndrome. Lancet 1994;344:1523–8.
Rosenqvist M: Atrial pacing for sick sinus syndrome. Clin Cardiol 1990;13:43–7.
Jackman WM, Wang X, Friday KJ, et al. Catheter ablation of atrioventricular junction using radiofrequency current in 17 patients: Comparison of standard and large lip catheter electrodes. J Am Coll Cardiol 1991;18:1562–76.
Olgin JE, Scheinman MM. Comparison of high energy direct current and radiofrequency catheter ablation of the atrioventricular junction. J Am Coll Cardiol 1993;21:557–64.
Yeung-Lai-Wah JA, Lonergan L, Kerr CR. Characterization of junctional rhythm following atrioventricular node ablation. PACE 1992;15:537.
24 марта 2009